在很多人眼里，肌酐高了就等于肾坏了，肾坏了就等于没救了。但我想告诉你一个可能让你松一口气的事实：肌酐高，不代表肾单位都死了。有些肌酐升高，是肾小管“受伤”了，而肾小管——是肾脏里唯一能“自我修复”的细胞。
下面这四种“有机会快速恢复”的肌酐升高情况。如果你属于其中一种，请给自己一点信心，也给肾脏一点时间。
一、KIM-1升高的肾小管损伤——最“早期”的可逆信号
KIM-1是肾小管受损时分泌的一种蛋白分子，它比肌酐更早地告诉我们：肾小管受伤了。
这种损伤的特点是什么？是“可逆”。肾小管上皮细胞是肾脏里唯一具有再生能力的细胞。只要损伤没有发展到纤维化，及时干预，它们就能自己“长回来”。
KIM-1检测。虽然很多医院还没普及这项检查，但如果你发现肌酐升高，同时有感染、脱水、药物损伤等诱因，就要警惕可能是肾小管的问题。
找到并去掉诱因。感染就抗感染，脱水就补液，停掉可疑的药物。给肾小管一个修复的时间窗口，它就能自己缓过来。
二、高血压导致的肾小管供血不足——把“粮道”打通就好了
长期高血压，肾小动脉会硬化，肾小管供血就不足了。肾小管细胞“吃不饱”，功能就下降，肌酐就高了。
但好消息是，这种“缺血”是功能性的，不是结构性的。只要把血压降下来，血供恢复了，肾小管的功能就能回来。
长期高血压病史，血压控制不佳，同时肌酐升高。
把血压管住。普利/沙坦是首选，它们不仅能降压，还能扩张肾小球的出球小动脉，改善肾小管供血。血压达标了，肾小管“吃饱饭”了，肌酐就能降。
三、高尿酸导致的肾小管损伤——把“结晶”清掉就好了
尿酸高了，尿酸盐结晶会在肾小管里沉积，像沙子一样堵住“下水道”。肾小管被堵了，肌酐就排不出去。
但尿酸盐结晶不是“长”在肾小管上的，是“沉积”上去的。只要把尿酸降下来，结晶就能溶解，肾小管就能重新通畅。
血尿酸明显升高（通常超过500-600μmol/L），同时肌酐升高。
降尿酸。别嘌醇、非布司他，在医生指导下用上。多喝水，让尿酸从尿里排出去。尿酸降了，结晶化了，肌酐就能跟着降。
四、大量蛋白尿导致的肾小管缺血——把“源头”堵住就好了
肾病综合征的患者，大量蛋白尿漏出去，低蛋白血症，间质细胞水肿，挤压肾脏血管，肾小管就缺血了。缺血又导致肾小管细胞分泌蛋白，形成管型，把肾小管堵得更死。
这个链条看起来很吓人，但它是“可逆”的。只要把蛋白尿降下来，水肿消了，血供恢复了，肾小管就能重新干活。
大量蛋白尿（通常>3.5g/天），低蛋白血症，水肿明显，同时肌酐升高。
降蛋白尿。普利/沙坦是基础，必要时用激素、免疫抑制剂。蛋白尿降下来了，肾小管的压力就小了，肌酐就能降。
其实这四种情况，都有一个共同特点：损伤在肾小管，不是肾小球硬化；损伤是“功能性的”，不是“结构性的”。
肾小管上皮细胞，是肾脏里唯一能自我修复的细胞。只要你及时干预，它就有机会自己“长回来”。
所以，别一看到肌酐高了就绝望。先问问自己：我是不是属于这四种之一？如果是，你还有机会。
温馨提示：本文为医学科普内容，信息仅供参考。具体疾病诊断、治疗方案请务必到院就诊，在专业医生指导下进行规范治疗，切勿自行处置，以免延误病情。
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